Trombofilia
Estado de hipercoagulabilidad sanguínea secundario a la presencia de anticuerpos anticardiolipina, antifosfolípido, anticoagulante lúpico y a un déficit de los inhibidores naturales de la coagulación que son heredados como el factor V Leiden que origina resistencia a la proteína C activada, la deficiencia de proteína S, antitrombina III, mutación del gen 20210A de la protrombina y la mutación de metiltetrahidrofolato reductasa (MTHFR) que causa hiperhomocisteinemia. Cada uno de estos factores tienen un papel común en la inducción de un estado de hipercoagulabilidad, por medio del aumento directo o indirecto de la conversión de protrombina a trombina, la forma activa inductora de coágulos. Esta hipercouagulabilidad puede asociarse a abortos a repetición (2 o más) y a pérdidas gestacionales recurrentes, bien sean estas continuas o alternadas con nacimientos normales.